病案分享 | 口腔黏膜良性淋巴组织增生病
一般情况：患者，女，47岁。
主诉：双颊肿胀3年。
现病史：患者1年前出现腭部红肿、痒，后陆续出现双颊部和舌部颗粒状增生物，无明显疼痛。患者诉近日吃山核桃时右颊有咬伤史。曾于当地某医院以扁平苔藓治疗两年。期间曾予每天强的松10mg；维生素A每次2片，每天3次，口服。治疗两个月有好转，但两个月后复发。
既往史：喜食辣味食物（戒除3年至今），无系统性疾病，无家族史，无饮酒、吸烟史。
药物过敏史：有青霉素过敏史。
口腔检查：腭部后1/3两侧“红斑”样损害（图1）。
图1 腭“红斑”样病损
双侧后颊部颗粒状增生，扪诊结节状，略凸出黏膜，表面光滑，边界清楚，质中，无破溃。右侧伴有血疱（图2、图3）。
图2 右颊血疱
图3 左颊颗粒状增生，略凸出黏膜表面
右舌缘可及直径1.0cm、左舌缘可及直径0.3cm白色颗粒状增生物，触质软，略粗糙，边界清楚，无出血，无疼痛（图4、图5）。
图4 右舌缘白色斑块，表面白色颗粒状增生
图5 左舌缘白色斑块，表面白色颗粒状增生
血常规、血沉、血糖、免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG），C3和C4等未见异常；单纯疱疹病毒抗体，抗O、类风湿因子、梅毒TPHA、HIV1+2型抗体、抗核抗体等均为阴性。肝肾功能：甘油三酯3.14mmol/L（正常值0.34～2.00mmol/L），余未见异常。
影像学检查：胸部正侧位片：两肺清晰，心肺正常。
组织病理学检查：右颊部黏膜上皮萎缩变薄，细胞有异型性，胞核浓染，病理性核分裂可见，钉突呈水滴状，固有层大量密集的淋巴细胞、浆细胞浸润，并可见大量淋巴滤泡（图6、图7）。组织病理学诊断：（右颊黏膜）黏膜良性淋巴组织增生病伴上皮轻-中度异常增生。
图6 右颊黏膜组织病理学表现(HE4)
图7 右颊黏膜组织病理学表现(HE10)
根据患者的典型临床表现及组织病理学特征，该患者为口腔黏膜良性淋巴组织增生病。
1.梅毒(syphilis)
该病是一种常见的慢性性传播疾病，其病原体为梅毒螺旋体，唯一传染源为人类。获得性梅毒（后天梅毒）主要通过性接触或接触携带病原体的物品、血制品等传播。因病原体广泛存在于体内各脏器中，各脏器均有症状表现，故临床表现多样。临床所见以口腔黏膜病损作为首发症状的患者有增多趋势。
其口腔内主要表现：
①一期梅毒：硬下疳及淋巴结肿大。唇部表现为圆形或椭圆形糜烂面，上覆浅黄色薄痂，界清，质软，无基底，触之无痛。舌体多表现为舌缘或舌前份的组织肿胀、溃疡或无痛性肿块。
②二期梅毒：梅毒性黏膜炎、黏膜斑。好发于咽、颊、牙龈黏膜等处，表现为黏膜局限性或广泛性充血糜烂，或白色斑片，上覆灰白色假膜，或黏膜扁平湿疣。
③三期梅毒：颊、腭、舌黏膜等多处溃疡，上覆灰白色假膜、白斑或簇状小疱，腭部、悬雍垂及口鼻腔穿孔，或梅毒性舌炎等等。
2.口腔扁平苔藓(oral lichen planus)
该病是一种常见的慢性炎性疾患，临床表现为口腔黏膜病损、皮肤病损及指（趾）甲病损。
①口腔扁平苔藓：临床表现以多部位、对称性病损为主要特点。表现为白色条纹或斑块，呈网状、树枝状、环状、半环状或混合存在，黏膜可见红斑、充血、糜烂、萎缩和水疱等多样病损同时存在。
②皮肤扁平苔藓：为丘疹状皮损，微高出皮肤表面，粟粒至绿豆大，多角形，边界清楚。多为紫红色，可有色素减退、色素沉着或正常皮色，可有瘙痒。
3.口腔白斑及口腔红斑病(oral leukoplakia and erythroplakia)
此为口腔黏膜的白色及红色病损，且在临床及病理上均无法确诊为其他口腔黏膜病的一类病损的总称，皆属于癌前病变。
①口腔白斑均质型：可见斑块状和皱纸状，病理表现为上皮角化层增厚，常有上皮异常增生，粒层明显，棘层增厚，基底细胞无液化，炎性细胞散在于固有层和黏膜下层。
②口腔红斑：可发生在舌缘或腭等部位，均质型红斑多见天鹅绒样鲜红色表面，光滑，发亮。组织病理学检查可见上皮萎缩，上皮异常增生，上皮钉突增大、伸长，固有层有炎性细胞浸润。
4.结节病(sarcoidosis)
此为多系统、多器官受累的肉芽肿性疾病。常累及肺、双侧肺门淋巴结、皮肤和眼睛。组织病理学表现为非干酪化上皮样细胞肉芽肿。Kveim反应阳性。临床表现为两侧肺门淋巴结肿大，可有咳嗽或无症状。眼病为慢性虹膜睫状体炎、葡萄膜炎；皮肤为暗红色丘疹、结节样红斑，结节一般不破溃，患者自觉症状不明显。颈部淋巴结慢性肿大。血沉加快。口腔结节病多发生在唇和颊黏膜。唇增厚形成巨唇。颊黏膜为结节样肿物，无自觉症状。
1.口腔病理科会诊：右颊黏膜病变符合黏膜良性淋巴组织增生症，伴上皮中度异常增生，嗜酸性粒细胞浸润。
2.肠镜检查无异常。
3.药物治疗：沙利度胺片25mg，每天2次，每次2片，口服。拜诺200mL，每次10mL，每天3次，漱口。
1.腭部
2.右颊
3.左颊
4.右舌缘
5.左舌缘
本文摘编自《口腔黏膜病疑难病案分析》，如有侵权请联系我们删除。本平台发布的所有内容，仅作为分享参考，并不代表本平台观点，请理性阅读。